新華社華盛頓９月２８日電（記者林小春）為什么寨卡病毒會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的小頭癥？中國科學(xué)家２８日說，一個(gè)氨基酸位點(diǎn)上的突變導(dǎo)致寨卡病毒的毒性顯著增加，進(jìn)而引發(fā)小頭癥。
中國軍事醫(yī)學(xué)研究院秦成峰團(tuán)隊(duì)聯(lián)合中科院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所許執(zhí)恒團(tuán)隊(duì)等共同完成了這項(xiàng)研究，論文發(fā)表在新一期美國《科學(xué)》雜志上。
寨卡病毒主要通過蚊蟲叮咬傳播，最早于１９４７年在烏干達(dá)被發(fā)現(xiàn)，但直到２０１５年在南美大規(guī)模暴發(fā)流行，導(dǎo)致胎兒小頭癥發(fā)病率急劇上升，才引起廣泛關(guān)注。世界各國科學(xué)家對(duì)寨卡病毒開展了一系列研究，但一直無法合理解釋一個(gè)無人關(guān)注的普通病毒如何演變?yōu)橥{胎兒的致命病毒。
在最新研究中，秦成峰等人比較了２０１５年和２０１６年分離自南美的寨卡病毒分離株與２０１０年柬埔寨分離株，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其中一個(gè)關(guān)鍵突變位于寨卡病毒ｐｒＭ蛋白第１３９個(gè)氨基酸的位置上。
研究表明，這個(gè)名為Ｓ１３９Ｎ的突變導(dǎo)致原本的絲氨酸被天冬酰胺取代，結(jié)果病毒神經(jīng)毒性顯著，在胎鼠中表現(xiàn)出更強(qiáng)的顱內(nèi)復(fù)制能力和致小頭畸形能力。這種突變病毒在人神經(jīng)前體細(xì)胞中也表現(xiàn)出更強(qiáng)的感染能力，導(dǎo)致更為嚴(yán)重的細(xì)胞死亡。
進(jìn)一步溯源分析發(fā)現(xiàn)，這個(gè)突變最早出現(xiàn)在２０１３年５月左右，與小頭癥病例大量出現(xiàn)的時(shí)間高度吻合。
雖然這項(xiàng)研究主要基于小鼠，但秦成峰告訴新華社記者，他們對(duì)相關(guān)發(fā)現(xiàn)同樣適用于人類“非常有信心”。他說：“這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)為今后寨卡病毒的病原監(jiān)測(cè)和風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)提供了重要靶標(biāo)，對(duì)于寨卡病毒致病機(jī)制研究和疫苗藥物的研發(fā)也具有重要指導(dǎo)意義�！�
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